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1292-3818
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 ARTICLE VOL 12/5-6 - 2010  - pp.303-321  - doi:10.1007/s10269-010-1892-9
TITRE
Stroma : partenaire actif mais sous-estiméde la tumorigenèse, « quand le dialogue remplace le monologue »

TITLE
Stroma: an active but neglected contributor to tumorigenesis, “when dialogue takes over from monologue”

RÉSUMÉ

Dans le développement des cancers, la tumorigenèse est une étape essentielle où un processus à l’origine moléculaire et cellulaire devient tissulaire et surtout clinique. Cette étape est rendue possible par la mise en place et le développement d’interactions entres les cellules épithéliales transformées et leur microenvironnement stromal tissulaire. Les cellules stromales recrutées et activées sont les myofibroblastes, les macrophages, les cellules précurseurs médullaires et cellules inflammatoires. Le stroma, via ces cellules activées devient un partenaire actif du développement tumoral. Les conséquences de ces interactions entre tumeurs et microenvironnement sont:

Ia transdifférenciation mésenchymateuse des cellules épithéliales tumorales ou epithelial mesenchyme transition (EMT), qui rend ces cellules mobilisables invasives, résistantes à l’apopotose et sécrétant des molécules chemoattractantes et activatrices telles entre autres l’Adrénomédulline. La coopération entre néofibroblastes, macrophages, cellules inflammatoires et cellules épithéliales cancéreuses EMT concoure à activer en cascade des protéases en protéases actives, des facteurs de croissance en facteurs de croissance actifs. Toutes ces molécules activées interagissent avec les cellules endothéliales et péricytaires pour déstabiliser les capillaires tissulaires et établir une néoangiogenèse. Cette néoangiogenèse en constant remaniement compense en partie l’hypoxie intratumorale entraînée par la croissance tumorale rapide. Mais celle-ci est indispensable pour le phénomène métastatique.

L’ensemble de ces interactions n’est qu’un détournement du processus physiologique observélors de la réparation tissulaire, processus limitédans le temps et terminépar la cicatrisation alors que les interactions entre cellules cancéreuses et microenvironnement n’ont pas de blocage physiologique.

Ce processus d’interaction tumeur - microenvironnement est une image en miroir de ce qui se passe lors de la gastrulation embryonnaire.



ABSTRACT

In the evolution of a cancer, tumorigenesis is the stage at which the initial molecular and cellular process develops a tissue dimension and, in particular, takes on a clinical aspect. This stage is made possible by the establishment and development of interactions between transformed epithelial cells and their stromal tissue matrix. The cells which are recruited from the stroma and activated are fibroblast precursors, macrophages, haematopoietic stem cells and inflammatory cells. Through these cells the stroma becomes an active partner in tumour development. As a result of these interactions there may be transdifferentiation of epithelial tumour cells or epithelial mesenchymal transition (EMT). This makes these motile invasive cells resistant to apoptosis and able to secrete chemoattractant and activating molecules, such as adrenomedullin. Fibroblast precursors, macrophages, inflammatory cells and cancerous EMT cells cooperate in the activation of a cascade of proteases and growth factors, which interact with endothelial cells and pericytes. This destabilises capillary vessels and initiates angiogenesis. The new vessels are constantly refashioned and partially compensate for the tumoral hypoxia caused by rapid tumour growth. However, they constitute an important route for the metastatic spread of tumour.

All of these interactions are only a distortion of the physiological processes seen during tissue repair. This latter is limited in its time frame and definitively terminated by healing, whereas the interactions between malignant cells and the micro-environment do not have a mechanism to block them.

The process of interaction between a tumour and its microenvironment is a mirror image of what occurs during gastrulation in the embryo.



AUTEUR(S)
P.-M. MARTIN, C. DUSSERT, L.H. OUAFIK

Reçu le 23 mars 2010.    Accepté le 12 avril 2010.

MOTS-CLÉS
tumorigenèse, micro-environnement, myofibroblaste, macrophage, EMT, hypoxie, angiogenèse, protéases

KEYWORDS
tumorigenesis, micro-environment, myofibroblast, macrophage, EMT, hypoxia, angiogenesis, proteases

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

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