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 ARTICLE VOL 7/5 - 2005  - pp.391-396  - doi:10.1007/s10269-005-0246-5
TITRE
Biologie de la transition vers l’hormonorésistance des cancers de la prostate

TITLE
Biologie of the transition towards hormonoresistance of prostate cancers

RÉSUMÉ

La transition vers l’hormonorésistance représente l’échappement thérapeutique inéluctable à l’hormonothérapie anti-androgénique des cancers de la prostate métastatiques. Cet échappement fait intervenir: 1) une activation du récepteur aux androgènes, paradoxale en situation de déprivation androgénique; 2) une résistance à l’apoptose induite par la déprivation androgénique; 3) la différenciation neuro-endocrine des cellules prostatiques. Ces mécanismes sont intriqués et la résultante d’adaptations intra et intercellulaires dont la plupart sont induites par la déprivation androgénique: surexpression ou mutation du récepteur aux androgènes, augmentation de l’approvisionnement paracrine en facteurs de croissance, perte de gènes suppresseurs de tumeurs impliqués dans l’apoptose (PTEN), déséquilibre de la différenciation des cellules souches prostatiques en faveur du phénotype neuro-endocrine.



ABSTRACT

Androgen ablation causes regression of androgen-dependent metastatic prostatic tumours. But this therapy fails with the majority of patients and they die of recurrent hormone-refractory cancer. The molecular mechanisms of the transition to hormone-refractory cancer include: 1) paradoxal activation of the androgen receptor during androgen ablation; 2) resistance to apoptosis induced by androgen ablation; 3) neuro-endocrine differentiation of tumours. These mechanisms occur simultaneously and result from intra- and inter-cellular adaptations, among which most are the direct consequence of androgen ablation: surexpression or mutation of the androgen receptor, an increase of the paracrine supply of growth factors, a lack of tumour suppressor genes involved in apoptosis (PTEN) and an unbalance of prostatic stem cells differentiation favouring a neuro-endocrine phenotype.



AUTEUR(S)
S. SÉRONIE-VIVIEN

MOTS-CLÉS
Prostate, Hormonorésistance, Récepteur aux androgènes, Apoptose, Neuro-endocrine

KEYWORDS
Prostate, Hormonoresistance, Androgen receptor, Apoptosis, Neuro-endocrine

LANGUE DE L'ARTICLE
Français

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